Sinh học tế bào là gì? Các công bố khoa học về Sinh học tế bào

Các tế bào T lymphocyte CD2+ thu nhận từ người cho tế bào trung mô tủy xương (BMSCs) hoặc một bên thứ ba đã được nuôi cấy trong các phản ứng lymphocyte hỗn hợp (MLRs) với các tế bào trình diện kháng nguyên dị hợp huyết (DCs) hoặc các lymphocyte máu ngoại vi (PBLs). Khi các BMSCs tự thân hoặc đồng loại được bổ sung vào các tế bào T bị kích thích bởi DCs hoặc PBLs, có sự giảm thiểu rõ rệt và theo liều lượng về sự sinh sản tế bào T, dao động từ 60% ± 5% đến 98% ± 1%. Tương tự, việc bổ sung BMSCs vào các tế bào T bị kích thích bởi các tác nhân polyclonal đã dẫn đến ức chế 65% ± 5% (P = .0001) sự sinh sản. Sự ức chế tế bào T do BMSCs gây ra vẫn còn rõ ràng khi BMSCs được bổ sung vào môi trường nuôi cấy muộn nhất là 5 ngày sau khi bắt đầu MLRs. Các tế bào T bị ức chế bởi BMSCs không bị chết theo chương trình và có khả năng sinh sản hiệu quả khi được kích thích lại. BMSCs đã ức chế đáng kể cả tế bào T CD4+ và CD8+ (65% ± 5%, [P = .0005] và 75% ± 15% [P = .0005], tương ứng). Các thí nghiệm Transwell, trong đó ngăn chặn sự tiếp xúc tế bào-tế bào giữa BMSCs và các tế bào hiệu ứng, đã dẫn đến sự ức chế đáng kể sự sinh sản của T-lymphocyte, cho thấy rằng các yếu tố hòa tan đã tham gia vào hiện tượng này. Bằng cách sử dụng các kháng thể đơn dòng trung hòa, yếu tố tăng trưởng biến đổi β1 và yếu tố tăng trưởng tế bào gan đã được xác định là các tác nhân trung gian của hiệu ứng BMSC. Tóm lại, dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng (1) BMSCs tự thân hoặc đồng loại mạnh mẽ ức chế sự sinh sản T-lymphocyte, (2) hiện tượng này được kích hoạt bởi cả tác nhân tế bào cũng như các kích thích mitogen không đặc hiệu không có sự hạn chế miễn dịch, và (3) sự ức chế tế bào T không phải do sự kích thích quá trình chết theo chương trình và có khả năng do sự sản xuất các yếu tố hòa tan.

Tóm tắt: Các con chuột được sử dụng làm thí nghiệm đã được cấy ghép các ống lọc siêu nhỏ có đường kính 0.3 mm qua hippocampus và được bơm dung dịch Ringer với lưu lượng 2μ1/phút. Các mẫu dung dịch từ dịch ngoại bào được thu thập trong khoảng thời gian 5 phút và được phân tích cho các thành phần axit amino là glutamate, aspartate, glutamine, taurine, alanine và serine. Các mẫu được thu thập trước, trong và sau khoảng thời gian 10 phút của thiếu máu não cục bộ hoàn toàn thoáng qua. Nội dung ngoại bào của glutamate và aspartate đã tăng tám và ba lần tương ứng trong giai đoạn thiếu máu não cục bộ; nồng độ taurine cũng tăng 2.6 lần. Trong cùng giai đoạn, nội dung ngoại bào của glutamine giảm đáng kể (xuống còn 68% giá trị kiểm soát), trong khi nồng độ alanine và serine không thay đổi đáng kể trong giai đoạn thiếu máu. Nồng độ của gamma-aminobutyric acid (GABA) quá thấp để có thể đo lường một cách đáng tin cậy. Đề xuất rằng sự tăng mạnh về nội dung glutamate và aspartate ngoại bào trong hippocampus do thiếu máu cục bộ có thể là một trong những yếu tố gây ra tổn thương cho một số neuron quan sát được sau thiếu máu.

Autophagy là quá trình bao bọc tế bào chất và các bào quan bởi các túi màng kép được gọi là autophagosome. Quá trình hình thành autophagosome được biết là cần PI(3)P (phosphatidylinositol 3-phosphate) và xảy ra gần lưới nội sinh chất (ER), tuy nhiên cơ chế chi tiết vẫn chưa được xác định. Chúng tôi chỉ ra rằng protein có chứa hai miền FYVE, một protein liên kết PI(3)P với sự phân bố không thường xuyên trên màng của ER và Golgi, chuyển vị trí để đáp ứng với tình trạng thiếu amino acid đến ngăn có dạng chấm, một phần đồng vị với các protein autophagosomal. Sự chuyển vị phụ thuộc vào chức năng của Vps34 và beclin. Các đầu dò liên kết PI(3)P khác được nhắm mục tiêu đến ER cho thấy cùng sự chuyển vị do tình trạng thiếu dưỡng chất mà phụ thuộc vào sự hình thành và nhận biết PI(3)P. Thí nghiệm hình ảnh trực tiếp cho thấy ngăn này có dạng chấm hình thành gần các túi chứa Vps34, có mối cân bằng động với ER, và cung cấp một nền tảng màng cho sự tích lũy các protein autophagosomal, sự mở rộng của màng autophagosome, và sự xuất hiện của các autophagosome hoàn chỉnh. Ngăn này giàu PI(3)P có thể liên quan đến quá trình sinh học của autophagosome. Mối quan hệ động của nó với ER phù hợp với giả thuyết rằng ER có thể cung cấp các thành phần quan trọng cho sự hình thành autophagosome.

Bệnh van tim là một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng và ngày càng gia tăng, trong đó việc thay thế bằng bộ phận giả là điều thường thấy. Các thiết bị giả hiện tại không đủ tốt cho người lớn trẻ tuổi và trẻ em đang phát triển. Các kênh van động mạch chủ sống được thiết kế mô có tiềm năng để tái cấu trúc, tái tạo, và phát triển, nhưng việc chế tạo độ phức tạp giải phẫu tự nhiên với tính không đồng nhất của tế bào vẫn còn là thách thức. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi áp dụng công nghệ sinh học in 3D để chế tạo các kênh van bằng chất dẻo alginate/gelatin sống với cấu trúc giải phẫu và việc kết hợp trực tiếp các loại tế bào kép theo cách bị hạn chế vùng. Các tế bào cơ trơn xoang gốc động mạch (SMC) và tế bào mô liên kết của nắp van động mạch (VIC) được bao bọc trong các đĩa hydrogels alginate/gelatin có khả năng sống qua 7 ngày trong môi trường nuôi cấy. Các hydrogels không có tế bào in 3D thể hiện sự giảm xu hướng, sức mạnh tối đa, và ứng suất tối đa giảm nhẹ trong suốt thời gian nuôi cấy 7 ngày, trong khi sinh học cơ học kéo của hydrogel chứa tế bào vẫn được duy trì. Các kênh van động mạch được in sinh học thành công với sự bao bọc trực tiếp SMC ở gốc van và VIC ở các nắp. Cả hai loại tế bào đều có khả năng sống (81,4 ± 3,4% đối với SMC và 83,2 ± 4,0% đối với VIC) trong các mô được in 3D. Tế bào SMC bao bọc biểu hiện mức alpha‐sợi cơ trơn cao, trong khi VIC biểu hiện mức vimentin cao. Những kết quả này chứng minh rằng các kênh van động mạch sống có độ phức tạp giải phẫu và bao bọc không đồng nhất có thể được chế tạo bằng công nghệ sinh học in 3D. © 2012 Wiley Periodicals, Inc. J Biomed Mater Res Phần A, 2013.

Các sự kiện chính trong sự vận chuyển tế bào diễn ra tại bề mặt tế bào, và việc quan sát những sự kiện này mà không bị can thiệp từ các vùng sâu hơn là điều mong muốn. Bài tổng quan này mô tả một kỹ thuật kính hiển vi dựa trên huỳnh quang phản xạ toàn phần, rất thích hợp cho việc cắt lớp quang học tại các vùng tế bào-cơ chất với một vùng kích thích huỳnh quang nguyên thủy rất mỏng. Kỹ thuật này còn có nhiều ứng dụng khác, nổi bật nhất là nghiên cứu động học sinh học hóa học và động lực học của các sinh vật phân tử đơn lẻ tại bề mặt. Một tóm tắt ngắn gọn về những ứng dụng này được cung cấp, tiếp theo là trình bày cơ sở vật lý cho kỹ thuật này và các cách thức khác nhau để triển khai huỳnh quang phản xạ toàn phần trong một kính hiển vi huỳnh quang thông thường.